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「吃不胖體質」的迷思

王介立醫師 · 2026-05-06 增重迷思破解

解迷思

名詞釋義：

  • 熱力學第一定律 = 能量守恆。能量不能憑空產生或消失，只能從一種形式轉成另一種形式。生物體一樣遵守
  • Open system（開放系統） = 與外界同時交換物質與能量。每一個活著的人都是 open system，從食物與氧氣取得能量，把熱、二氧化碳、汗、糞、尿排出
  • Calorimetric chamber（呼吸代謝室） = 把人關進密閉小室，所有進出的氣體與物質都精確計量，可算出真實的能量收支
  • RMR（resr metabolic rate，靜息代謝率） = 完全靜止、空腹、室溫舒適下，維持基本生命的最低能量消耗。RMR 量的是「整個人體」的耗能，包括住在大腸裡的腸道菌
  • NEAT（nonexercise activity thermogenesis，非運動性活動產熱） = 走路、站立、抖腳、做家事等「非刻意運動」消耗的熱量；個體間差異可達每天好幾百大卡
  • TEF（thermic effect of food，食物熱效應） = 消化吸收儲存食物時自動消耗的熱量，約佔總攝取熱量 8–15%
  • UCP1（uncoupling protein 1，解偶聯蛋白 1） = 棕色脂肪粒線體上的特殊蛋白，把氧化反應與 ATP 合成「拆開」，讓能量直接以熱能釋放
  • doubly-labeled water（雙標水法） = 把受試者放生在自由生活情境中，靠喝下含 ²H 與 ¹⁸O 的水，從尿液排出速率回推真實總能量消耗的金標準
常見迷思正解
1. 為什麼我朋友都吃不胖？為什麼你學不會像個科學家般的思考及提問？
2. 大胃王就是證明可以吃不胖蛇一餐可吃下體重 N 倍的食物，也吃不胖
3. 我每天大概只吃 1200 大卡，怎麼樣就是瘦不下來因為你吃遠超過 1200 大卡，只要問，答案就是你算不準
4. 改善腸道菌就能變易瘦體質相反。健康生活型態，瘦下來，會改善腸道菌相
5. 可以用腸道菌來消耗熱量腸道菌不對外作功，消耗熱量就是丹田發熱，你信？
6. 胖瘦體質可遺傳，所以有易瘦體質胖瘦體質的表現型幾乎都與進食行為有關，你只是在幻想不用改變進食行為就不會變胖，醒醒吧！
7. 增加代謝就是有了吃不胖體質那是你沒過什麼叫真正粒腺體高速運轉的先天性疾病，那叫重大罕病，不是易瘦體質
8. 這個世界上一定存在某種解方，能讓我不運動天天吃 buffet 也不會變胖醒醒吧，夢裡什麼都有

詳解：逐條訂正

1. 「為什麼我朋友都吃不胖？」是錯誤的問法

在二十一世紀，典型的科學教育常常沒有講清楚科學的哲學基礎，或是依賴過於簡化的定義。一個有用的科學想法，要能反覆被驗證、能精準預測新現象、能聚焦在自然世界1。

「為什麼怎麼吃都吃不胖？」這句話完全不符合上述條件。

它假設了「他真的吃很多」、「他真的沒在動」、「他真的不胖」三個你根本沒測量過的前提，然後在這三個未驗證的前提之上問一個含混的問題。

把這個含混問題拆成可以被測量、可以被驗證的子問題後，才能得到答案：

  1. 嚴格控管熱量收支後，這個人的體重會不會下降？（已答：會。見第 1、第 2 條。）
  2. 他自以為吃多少、運動多少，跟實際吃多少、運動多少，差多少？（已答：差很多。見第 3 條。）
  3. 有沒有特殊分子機轉讓人吃進大量熱量但不儲存？（已答：有，但是嚴重疾病，不是體質。見第 7 條。）

當你把「為什麼怎麼吃都吃不胖」拆完，這個問題就消失了。剩下的，是認知偏差、自我估算誤差、與少數「重大罕病」的疾病。

人體跟外界同時交換物質與能量，是熱力學上一個典型的開放系統 open system2。能量收入是吃進的食物所含化學鍵能量；能量支出主要分成四塊：BMR（最大宗，約佔總消耗 60–75%）、TEF（約 8–15%）、刻意運動、與 NEAT34。

熱力學第一定律告訴我們：能量在化學變化中不會被「用掉」，只會從一種形式轉成另一種形式23。這條定律對一顆腎結石、一隻北極熊、與你都成立。違反這條定律的「易瘦體質」，在物理上不存在。

要驗證它，最嚴格的方法是把人關進 calorimetric chamber（呼吸代謝室）：所有進出氣體、糞、尿、食物、水都精準量測，搭配 doubly-labeled water 精算總能量消耗。這類研究自二十世紀初做到現在，結論一致：在嚴格控管下，只要熱量赤字確實存在，所有受試者的體重都會下降；只要熱量盈餘存在，所有人都會增重345

最有名的人類飢餓實驗，是二戰末期 Ancel Keys 在明尼蘇達大學做的 Minnesota Starvation Experiment。1944 年起，36 位健康的反戰良心拒服兵役者（多數來自門諾教派、貴格會、教友派等和平教會），自願接受半飢餓飲食，目的是研究戰時平民的營養復健6。這群人全部減去超過 25% 的體重；同時普遍出現貧血、極度疲憊、冷漠、肢端水腫、神經症狀、與對食物的病態執迷。這個實驗從反方向證明：給人類熱量赤字，每一個人都會瘦，沒有例外。差別只在心理與生理代價。實驗後 Keys 寫成 1385 頁的巨著《The Biology of Human Starvation》（1950），至今仍是飢餓生理學的奠基文獻6。

2. 「大胃王就是證明可以吃不胖」 — 蛇一餐吃下體重 N 倍，也不胖

為什麼大胃王賽事冠軍可以在 10 分鐘內吃下 70 個熱狗、平常卻不胖？

依據競技大胃王的訓練自述，他們訓練的是「短時間內快速吞下大量食物的能力」（包含喝大量水撐胃、咬金屬片訓練咬合肌力）。他們平常飲食並沒有過量 — 比賽當天的暴衝是少數事件，其餘 364 天回到正常熱量平衡8。

自然界最好的對照是蛇。一條蟒蛇可以一次吞下自己體重數倍的獵物，然後一個月不再進食。蛇胖嗎？沒有。決定體重的是長期生活型態，不是偶發行為。

至於日常生活中「他看起來吃很多卻不胖」的同事 — 在減重的學術文獻裡，認知偏差是已被研究過的議題。減重學界有一句老話：給他裝上 24 小時影像紀錄，所有自稱「吃不胖」的人會發現自己其實沒吃這麼多，所有自稱「吃這麼少還是瘦不下來」的人會發現自己一直在吃零食7。你永遠無法知道別人 24 小時的生活型態，你只能看到他在你眼前的那幾小時。

順帶一提，「他都不運動」這句話也通常不成立。當代肥胖學的 NEAT 概念（non-exercise activity thermogenesis）就在講這件事48：站著、走路、爬樓梯、做家事、抖腳，個體間差異一天可達 350–500 大卡，相當於 30–45 分鐘慢跑。你看到的「吃不胖朋友」，很可能日常一直在動而你沒注意。Williams 內分泌學第十五版第 40 章直接寫：個體間 NEAT 差異很大，NEAT 較高的人對體重增加有一定抵抗力4。

我自己每週跑 100 公里以上的時候，每天吃到撐都很難變胖；停跑兩週體重就上來。這不是體質。這是 NEAT + 刻意運動的差異。

3. 「我每天只吃 1200 大卡卻瘦不下來」 — 答案：你算不準

那為什麼日常生活裡你會聽到很多「我明明吃這麼少卻瘦不下來」的人？1992 年新英格蘭醫學期刊一篇經典臨床研究給了硬答案。

Lichtman 等人收了 224 位肥胖受試者；其中 group 1 是 10 位「自述每天只吃不到 1200 大卡卻怎麼也瘦不下來」的「飲食抗性」者，研究團隊用 indirect calorimetry 量他們真實的能量消耗、用 doubly-labeled water 量他們真實的熱量攝取，連續 14 天7：

  • 自述食物攝取 vs 實際攝取：平均低估 47%（標準差 16%）
  • 自述運動消耗 vs 實際運動消耗：平均高估 51%（標準差 75%）
  • 真實的總能量消耗、靜息代謝率、食物熱效應、運動熱效應：全都在預測值的 5% 範圍內

換言之，這群「我吃這麼少卻瘦不下來」的患者，沒有任何代謝異常；他們的問題是自己估錯了自己吃多少、做多少。Lichtman 的結論非常直白：「肥胖患者瘦不下來的原因，是實際攝取遠高於自報、且高估了自己的活動量，不是熱生成的異常」7。

我自己天天量體重、認真記錄熱量好幾年，可以再補一筆觀察：自己煮食 + 從生食材開始算熱量，最容易高估攝取（因為菜類消化吸收率本來就沒那麼高，還有煮菜過程中的損耗）；用 Garmin 紀錄運動熱量則低估消耗，越長時間有氧低估越明顯。也就是說，連我這個一年到頭認真量的人，個人記錄的誤差都還是普遍存在；換成不量的一般人，誤差只會更大，方向通常更糟。

臨床意義：當有人說「我吃這麼少還是瘦不下來」，第一線思考方向不是去找代謝疾病，而是去精準測量真實的攝取與消耗45。

4. 「改善腸道菌就能變易瘦」 — 因果方向反了

至今沒有一個人類臨床試驗，能透過主動改變腸道菌相、不改變飲食行為，就讓人持續減重。動物研究有提示，但被商業敘事放大成「微生物群決定胖瘦」。

2019 年 Science 一篇大鼠研究是這類前沿的代表：改變大鼠的腸道免疫 → 改變腸道菌相 → 影響脂肪酸吸收 → 影響肥胖表現。但仔細看實驗組與對照組老鼠的曲線，兩組都是「多吃就變胖」，差別僅在速度。沒有一隻老鼠真的「越吃越瘦」。前沿點在免疫學與微生物學，「肥胖源於多吃」的基本公理沒被打破45。

臨床上看到的恰好是反方向：肥胖個案靠生活型態減重瘦下來後，腸道菌相隨之改善。把這個觀察反向解讀成「改變腸道菌相就能變瘦」，是相關性誤當因果性的典型操作。醫學知識的第一課，永遠是 correlation ≠ causation5。真實的順序是：健康生活習慣 → 體重下降 + 腸道菌相改善（兩者並存的下游結果），不是「腸道菌變好 → 自動瘦」。

關於益生菌補充劑減肥，人類試驗累積結論很清楚：菌株、劑量、給藥途徑各家不同，效果參差不齊，沒有任何一個特定菌種被證明對體重控制有效411。如果真要透過飲食影響腸道菌相，充足膳食纖維比吃益生菌補充劑可靠得多 — 順帶一提，膳食纖維對 metabolic health 的好處不需要透過「神秘的瘦菌」概念也成立。純為了減重而吃益生菌產品 → 可以丟掉不用再吃了。

常見話術「腸道菌讓你只吸收 30 卡、剩 70 卡隨糞便排出」，從解剖位置就先不對：蛋糕的大多數熱量在小腸被吸收完畢；腸道菌住在大腸，物理上根本接觸不到那 100 卡蛋糕。如果真的有 70 卡沒被人體吸收 → 糞便就會充滿未消化食糜（油脂、食糜狀） — 這在臨床上叫慢性消化吸收不良（steatorrhea），是疾病不是恩賜。

商業講者被解剖打臉之後，常改口成「那就是大腸的腸道菌會把那 70 卡消耗掉」。這是另一個錯誤層次 — 改成在大腸燒熱量、量到底有多大、能不能撐起一個減重赤字 — 算給你看，見下一條。

5. 「腸道菌幫我消耗熱量」 — 算給你看，順便算進 BMR 裡

§4 處理的是「腸道菌跟你吸收進來的熱量根本不在同一個位置」；本條退一步假設「腸道菌真的會在大腸燒熱量」 — 量到底有多大？

熱量不會憑空消失。腸道菌如果消耗了熱量，物理上能去的地方只有三個23：

  1. 變成菌體蛋白（隨糞便排出，可量、可秤）
  2. 變成熱能（升體溫、排汗，可量）
  3. 變成短鏈脂肪酸（被人體再吸收當熱量，沒幫你扣熱量）

腸道菌不對外作功。它不會動、不會跑、不會做事。所以選項只剩前兩條。第一條會變糞便、第二條會升體溫，沒有「神秘消失」這個選項。腸道菌如果真的不停消耗熱量、又不變成熱能不變成菌體蛋白也不轉成 SCFA — 那叫做金庸武俠裡的「丹田一熱、內力湧生」，不叫醫學3。

順帶把數量級算給你看，這也是我以前在臉書整理過的：

  • 細菌界的代謝率，2005 年 Proc R Soc B 一篇研究14給了一個數字：原核生物（細菌）平均 8 W/kg（瓦特/公斤），相當於 7 kcal/hr/kg；極值範圍 0.08–37 W/kg（0.06–31.8 kcal/hr/kg）。31.8 是已知的細菌代謝極限。
  • 人體腸道菌總質量：1970 年代的舊估計是 1–3% 體重（一個成人 0.7–2 kg）；2016 年 Sender 等人重新估計，典型成人腸道菌總質量約 0.2 kg 左右（過去 10¹⁴ 個細菌、佔體重 1–3% 的數字其實是模型推估，沒有實測背書）414。
  • 把代謝率乘上質量，腸道菌每天消耗熱量大約落在 0.3–152 kcal/天 之間（極寬，因為兩個輸入都是估計）。

最大值 152 kcal/天，看似不少。但這個數字已經被算進你的基礎代謝率了，因為 BMR 的測量是把整個受試者放進測量裝置（空腹、靜息），呼出多少 CO₂、產出多少熱、就是多少。你大腸裡的住客也包含在這個數字裡。換個說法 — 教科書教你算 BMR 時，已經把腸道菌當成「大腸的一部份」算進去了；它沒有額外送你一個熱量赤字額度34。

順手再補一個直觀對比，來自我以前整理過的數字：人體在休息不動時，每天每公斤的能量消耗，心+腎約 440 大卡，大腦 240 大卡，肌肉 13 大卡，腸道菌 7 大卡414。腸道菌是這份排名的最末端。把減重希望寄託在腸道菌上，是在拿全身能耗第十名的小尾巴去翻盤。

不是說腸道菌不重要 — 它對免疫、神經、整體代謝有多重大影響，這是當代生理學的重要新領域。但「靠改變腸道菌讓你怎麼吃都不胖」是商業修辭，不是醫學。

我以前在臉書講過一句話 — 「即使是腸道菌，一樣是要臣服於熱量赤字的定理」。這句話到今天我還是站得住。

6. 「胖瘦可遺傳，所以有易瘦體質」 — 醒醒吧，你只是在幻想

「肥胖有家族性、所以有易瘦體質、我家剛好沒這個體質所以我胖」 — 這個推論看起來合理，實際上完全沒抓到分子機制。

是的，基因確實會影響胖瘦。但已知所有重要的肥胖相關基因 — leptin、leptin receptor、MC4R、POMC、GPR75 等等 — 幾乎全部作用於攝食行為，不是直接改變熱量吸收或熱能消耗45。也就是說，「肥胖基因」不是讓你的細胞額外存熱量，而是讓你「比較想吃」、「比較難飽」、「比較渴望某類食物」。

2021 年 Science 那篇 64 萬人 exome sequencing 找到 GPR75 變異與較低肥胖風險相關10，被解讀成「找到易瘦基因」。但 GPR75 主要表現在下視丘 — 食慾與進食行為的調節中樞。研究者進一步用基因技術操弄小鼠 GPR75、再餵高油飲食，所有小鼠都變胖，差別只在胖的速度10。沒有任何一隻小鼠真的「越吃越瘦」。

Leptin 的故事更有教育意義。Leptin 是脂肪細胞分泌的激素，1994 年發現時被廣告為「減肥終極解答」。三十年後我們知道：

  • 完全缺乏 leptin（罕見基因突變）的人會出現嚴重早發肥胖，因為大腦完全感受不到「身體已經有脂肪」的訊號，導致無法控制的暴食45
  • 絕大多數肥胖者體內 leptin 反而很高（leptin resistance）4
  • 餓肚子或減重時，leptin 比脂肪流失還快下降，向下視丘大喊「我要餓死了」，引發代償性食慾上升 + 代謝率下降 — 這就是減重後復胖的核心生理動力45

也就是 leptin 不是「胖瘦的開關」 — leptin 主要是飢餓信號，它的演化任務是保護你不要餓死，不是保護你不要變胖。

所以「胖瘦可遺傳，所以有易瘦體質、我不用改變進食行為」這個推論，在分子機制上完全立不住。基因影響的是「你想不想吃、能不能停下」，不是「吃了會不會儲存」。你以為的『易瘦體質』，多半是別人下意識吃比較少、動比較多，他自己不一定察覺到。 你不去改進食行為而希望變瘦，這是幻想。

7. 「增加代謝就有了吃不胖體質」 — 那是先天罕病，不是體質

有沒有真正的、分子層次的「代謝高速運轉、怎麼吃都不胖」呢？有，但那叫疾病。

正常情況下，粒線體呼吸鏈把氧氣消耗與 ATP 合成「耦合」在一起：燒掉多少氧、就製造多少高能 ATP24。Uncoupling（解耦聯） 就是把這條連結斷開 — 氧氣繼續被燃燒，產出的能量直接以熱能釋放，ATP 合成卻很少。這是棕色脂肪細胞 UCP1 蛋白的正常功能，也是新生兒與冬眠動物在寒冷下保命的機制49。

當代極罕見的 mitochondrial uncoupling syndrome 病人，會出現甲狀腺功能正常下的代謝亢進（euthyroid hypermetabolism）：每日攝取量遠高於同齡，BMR 為預期值的數倍，但體重嚴重落後、合併呼吸快、低度發燒、持續流汗、與輕度發展遲緩4913。

2022 年 NEJM 報告了一對同卵雙胞胎兄弟符合這個表現13。研究團隊（費城兒童醫院 + 麻州總醫院）培養他們的纖維母細胞，確認耗氧量明顯上升、粒線體膜電位下降；exome sequencing 找到一個前所未見的 ATP5F1B Leu335Pro de novo 雜合變異 — 這個基因編碼粒線體 ATP synthase（complex V）的 β subunit。在酵母模型與人類細胞模型上，這個變異都重現同樣的表型：proton motive force 與 ATP 合成「解耦」，呼吸鏈空轉、氧氣燒得快、ATP 卻產不出來，能量只能變熱散掉13。這份報告確認了一種前所未被描述過的 autosomal dominant mitochondrial uncoupling syndrome13。

要點是：這不是體質，是嚴重疾病。這些病童的「吃不胖」伴隨的是發展遲緩、長期營養不良風險、與終身的醫療需求。把這跟廣告台詞的「易瘦體質」混為一談，是把疾病浪漫化。

歷史上人類有過人造的「解耦聯減重」嘗試。1900 年代初醫師曾使用 dinitrophenol（DNP）來引發產熱減重，1938 年因致死案例被 FDA 禁用；1980 年代短暫回潮，至今仍以「fat burner」名義在網路販售4。靠藥物讓粒線體空轉這條路，至今沒有一個 FDA 核准的安全產品上市。歷史上其它「增加代謝率」的減肥藥 — phentermine/fenfluramine、sibutramine、麻黃素 — 也都因副作用陸續退場412。增加代謝是兩面刃，能讓你瘦下來的，常常也能讓你心臟病發。

所以「增加代謝就是有了吃不胖體質」這句話，分子上它對應的是先天疾病；藥理上它對應的是高風險治療歷史。一般民眾不會想真正擁有它。

8. 「一定有某種解方讓我不運動天天吃 buffet 也不胖」 — 醒醒吧，夢裡什麼都有

這條才是所有「易瘦體質」迷思的真正源頭。

過去 100 年人類在減重這條路上嘗試過的方案，可以條列：

  • 低脂飲食、低碳飲食、極低卡飲食（VLCD/VLCKD）、生酮、地中海、間歇性斷食、5:2、各種商業套餐
  • 益生菌、瘦瘦菌、酵素、左旋肉鹼、共軛亞麻油酸、藤黃果、草本「阻油」「阻糖」、各種代餐
  • 排汗服、束腰、塑身衣、肉毒、抽脂、冷凍溶脂、超音波、按摩、刮痧
  • DNP、麻黃素、phentermine/fenfluramine、sibutramine、HCG 注射、甲狀腺素濫用
  • 胃內水球、束腹術、胃繞道、袖狀胃切除（這些是有效的侵入性治療方法）
  • liraglutide / semaglutide / tirzepatide GLP-1 / GIP-GLP-1 dual agonist（當代真正有效的藥物路徑）

這份清單裡，真正能在不改變飲食行為的前提下讓你變瘦的，一個都沒有。所有有效的方案，無論看起來多神奇，本質上都是讓你「吃得少、吃得慢、或飽得早」 — 也就是回到攝食行為的修正4512。bariatric 手術這樣做、GLP-1 藥物這樣做、極低卡飲食也這樣做。連看起來不相關的減重手術，內分泌學界已經把它定義為「endocrine surgery」 — 因為它改變的是 gut-brain 軸的內分泌訊號，最終出口仍然是攝食行為下降4。

這些有效方案的共同代價：副作用、復胖率、長期維持成本。沒有一個是免費的。

那些不要求你改進食行為的「方案」 — 益生菌、減肥茶、塑身衣、瘦瘦菌、酵素 — 共同特徵是：有效就是因為你同時在偷偷改飲食、無效就會被歸因於「個人體質」。這是典型的不可證偽商業設計。

我自己每天量體重很多年，最大的體悟是：「吃不胖體質」是商業減肥圈最美麗的幻象，不是恩賜，是詛咒。

我只要不運動且多吃，體重肯定上升。唯一一次例外是感染 COVID-19 那幾天，身體處在發炎與分解代謝狀態下，刻意多吃體重反而下降 — 那叫疾病，不叫體質。

至於臨床上真正「怎麼吃都瘦」的人 — 癌症惡病質、嚴重心衰竭、慢性肝衰竭、末期腎衰竭、慢性發炎、甲狀腺機能亢進、嚴重消化吸收不良、神經性厭食、嚴重憂鬱症45 — 這些群體我們會半強迫地把營養灌進去，病人還是一天比一天瘦。這不是恩賜，是苦難。

結語

我以前在臉書公開過一個賭注：

「想要擁有吃不胖的體質嗎？」這句話是商業減肥圈最誘人的謊言之一，但這種體質相對不存在。下面是我的挑戰企畫：我邀請那些自認擁有吃不胖體質的人來參加，讓他們接受由我本人親自管灌餵食一週的挑戰，如果一週後他們的體脂肪完全沒有上升，我就認輸並賠償一萬元。

這個邀請貼出來好幾年了，沒有任何人成功收下。

剩下的工作，是好好吃、規律動、量你自己的體重、誠實面對數字。大道至簡，即使是腸道菌，也要臣服於熱量赤字的定理。

文獻

  1. Cox MM, Nelson DL. Lehninger Principles of Biochemistry. 8th ed. New York: Macmillan; 2021. — Front matter: A Note on the Nature of Science. 延伸閱讀：Lehninger 8e Foundations & Bioenergetics 摘要

  2. Cox MM, Nelson DL. Lehninger Principles of Biochemistry. 8th ed. New York: Macmillan; 2021. — Ch1 The Foundations of Biochemistry（open system；熱力學第一定律）；Ch13 Bioenergetics and Biochemical Reaction Types. 延伸閱讀：Lehninger 8e Foundations & Bioenergetics 摘要

  3. Rodwell VW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA. Harper’s Illustrated Biochemistry. 33rd ed. New York: McGraw Hill; 2024.（Ch11 Bioenergetics: The Role of ATP；Ch14 Overview of Metabolism & The Provision of Metabolic Fuels；Ch43 Nutrition, Digestion, & Absorption） 延伸閱讀：Harper 33e Bioenergetics, Metabolism & Nutrition 摘要

  4. Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 15th ed. Philadelphia: Elsevier; 2024. Chapter 40: Obesity and the Neuroendocrine Control of Energy Stores. 延伸閱讀：Williams 15e Ch40 Obesity & Neuroendocrine Energy Control 摘要

  5. Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 22nd ed. New York: McGraw Hill; 2025. Chapter 413: O’Rahilly S, Farooqi IS. Pathobiology of Obesity. Chapter 414: Kushner RF. Evaluation and Management of Obesity. 延伸閱讀：Harrison 22e Ch413-414 Obesity 摘要

  6. Kalm LM, Semba RD. They starved so that others be better fed: remembering Ancel Keys and the Minnesota experiment. J Nutr. 2005;135(6):1347–1352. doi:10.1093/jn/135.6.1347 · PMID: 15930436 延伸閱讀：Kalm 2005 Minnesota Starvation Experiment 摘要

  7. Lichtman SW, Pisarska K, Berman ER, Pestone M, Dowling H, Offenbacher E, Weisel H, Heshka S, Matthews DE, Heymsfield SB. Discrepancy between self-reported and actual caloric intake and exercise in obese subjects. N Engl J Med. 1992;327(27):1893–1898. doi:10.1056/NEJM199212313272701 · PMID: 1454084 延伸閱讀：Lichtman 1992 Discrepancy 摘要

  8. Jeukendrup AE, Gleeson M. Sport Nutrition. 4th ed. Champaign, IL: Human Kinetics; 2025.

  9. Cypess AM. Reassessing Human Adipose Tissue. N Engl J Med. 2022;386(8):768–779. doi:10.1056/NEJMra2032804 · PMID: 35196429 延伸閱讀：Cypess 2022 Reassessing Human Adipose Tissue 摘要

  10. Akbari P, Gilani A, Sosina O, et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021;373(6550):eabf8683. doi:10.1126/science.abf8683 延伸閱讀：Akbari 2021 GPR75 Obesity Protection 摘要

  11. Mahan LK, Raymond JL. Krause and Mahan’s Food & The Nutrition Care Process. 16th ed. St. Louis: Elsevier; 2023.

  12. 台灣肥胖醫學會。2023 成人肥胖防治實證指引。台北：台灣肥胖醫學會；2023。

  13. Ganetzky RD, Markhard AL, Yee I, Clever S, Cahill A, Shah H, Grabarek Z, To TL, Mootha VK. Congenital Hypermetabolism and Uncoupled Oxidative Phosphorylation. N Engl J Med. 2022;387(15):1395–1403. doi:10.1056/NEJMoa2202949 · PMID: 36239646 · PMCID: PMC9754853 延伸閱讀：Ganetzky 2022 Congenital Hypermetabolism 摘要

  14. Makarieva AM, Gorshkov VG, Li BL. Energetics of the smallest: do bacteria breathe at the same rate as whales? Proc R Soc B. 2005;272(1577):2219–2224. doi:10.1098/rspb.2005.3225 · PMID: 16191633 · PMCID: PMC1559947

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